La parálisis cerebral es un conjunto de síndromes clínicos que, desde temprana edad, se expresan por trastornos permanentes del tono muscular y del control de la postura y la motricidad voluntaria, y que traducen una lesión encefálica estable que ocurrió cuando el sistema nervioso se hallaba en proceso de génesis y maduración. Afecta en torno a 2 de cada 1000 nacidos vivos. Con bastante frecuencia, la lesión cerebral subyacente a la parálisis cerebral desborda las estructuras del control motor y afecta asimismo a las capacidades de integración sensorial y cognitiva; también puede acompañarse de epilepsia. La patología subyacente a los síndromes de parálisis cerebral es un daño encefálico no progresivo que, de forma particular, afecta a las vías centrales del control motor (sistema corticoespinal, ganglios basales, cerebelo, sistema propioceptivo). Obviamente esto marca la diferencia fisiopatológica entre la parálisis cerebral y otros déficits motores crónicos por daño en la médula, en el sistema nervioso periférico o en los músculos. El límite inferior de edad a la que puede ocurrir la lesión cerebral que subyace a la parálisis cerebral es el periodo embrionario. El límite superior no está bien establecido, aunque con criterios neuromadurativos, bastantes autores admiten hasta el tercer año de vida extrauterina. La no progresión anatomopatológica del daño encefálico separa conceptualmente la parálisis cerebral de otros cuadros con déficit neuromotor progresivo en encefalopatías degenerativas  o neurometabólicas. No obstante, es preciso tener en cuenta también que en algunos pacientes con parálisis cerebral, es decir, con lesión cerebral “fija” puede observarse, a partir de la niñez media, algún elemento de progresión ligado a circunstancias diversas: así, existen raros casos en los que surgen síntomas motores nuevos, generalmente de carácter distónico que se postulan relacionados con fenómenos de remodelación anatomofuncional aberrante del sistema nervioso. Cabe señalar que en algunos pacientes con parálisis cerebral displéjica por leucomalacia periventricular e hidrocefalia moderada estable durante años, esta última puede hacerse sintomática, con aumento de los síntomas motores o deterioro cognitivo reversible si se trata convenientemente el cuadro hidrocefálico. Una lesión hemisférica puede dar origen a un estado convulsivo que empeore el daño cerebral y la sintomatología deficitaria; pero esta eventualidad es actualmente rara, gracias a la optimización del manejo urgente de las crisis epilépticas prolongadas. Todas estas salvedades no son óbice para tener la regla general de no evolución neurolesional en las parálisis cerebrales. El daño encefálico subyacente  a las diferentes formas de parálisis cerebral se constituye en época temprana, durante la vida intrauterina y los tres primeros años posnatales. En esta etapa precoz el sistema nervioso posee una vulnerabilidad y también unas capacidades de reorganización espaciales; así, una lesión encefálica en épocas más tardías de la vida tendrá consecuencias anatomopatológicas y clínicas distintas que, aunque impliquen déficit motores, se separan del concepto de parálisis cerebral. El hecho de que exista un intervalo libre de varios meses entre la lesión neurológica y la aparición de los síntomas clínicos en la parálisis cerebral también se explica en términos de maduración neural y desarrollo comportamental. Al entrar progresivamente en juego las estructuras de orden neural superior irán manifestándose los eventuales signos del daño encefálico. (Información extraída de Trastornos del neurodesarrollo / editores, Josep Artigas-Pallarés, Juan Narbona, 2011)

Los TND pueden contemplarse desde distintos niveles causales y moduladores. Los genes se implican en la estructura y funcionalidad de las estructuras del cerebro. La actividad cerebral genera actividad mental que se puede descomponer en mecanismos elementales (mecanismos cognitivos), por ejemplo; la capacidad de inhibir un impulso, la memoria inmediata, la consciencia fonológica, etc. Como producto final de la actividad mental se generan conductas, las cuales representan la única parte del proceso que es observable. La expresión de los genes está modulada por factores ambientales (por ejemplo, un trastorno de déficit de atención/hiperactividad puede ser más grave si la madre ha consumido alcohol o tabaco durante la gestación). Determinada actividad cerebral está bajo la influencia de varios genes; generalmente, cada uno de ellos con efectos débiles. Un mecanismo cognitivo depende de varias funciones cerebrales simultáneas. Y cada conducta es la suma de distintos mecanismos cognitivos. Los TND tienen unas características que les confieren personalidad propia. En primer lugar, las manifestaciones que aparecen no son distintas de aspectos conductuales que puede exhibir cualquier persona considerada normal. Por ejemplo, la distractibilidad o la impulsividad propia de un trastorno de atención, puede presentarla cualquier individuo normal, al que se considera simplemente como una persona despistada o impulsiva. Por lo tanto, los límites entre trastorno y normalidad pueden ser muy imprecisos y dependientes del contexto o de la persona que evalúe el problema. Otro aspecto de los TND es que actualmente no existen marcadores biológicos para ninguno de ellos. Ningún análisis, electroencefalograma, examen neurológico o prueba biológica es útil de cara al diagnóstico de los TND, aunque en casos concretos puede serlo para determinar  la etiología. Por este motivo, el diagnóstico se sustenta en un cierto grado de subjetividad por parte del profesional que interpreta la magnitud del síntoma. Otra característica es la alta tasa de comorbilidad. En muchos casos, la dificultad no reside en decantarse por un trastorno u otro, sino en demostrar la presencia de dos o tres trastornos asociados. De hecho, existen diversos estudios que ponen evidencia que en ciertos trastornos, tal como ocurre en el trastorno de déficit de atención/hiperactividad puro. También puede resultar difícil, en ciertos casos, marcar los límites entre un trastorno u otro. Un ejemplo de ello es el diagnóstico diferencial entre un paciente con un trastorno específico del lenguaje y un trastorno autista. En ambos casos puede existir una discapacidad para la relación social. En estos casos puede ser difícil marcar un límite entre un déficit en la comprensión lingüística (propio del trastorno especifico del lenguaje) y un déficit en la comprensión social (propio del trastorno autista). Tipos de trastorno del neurodesarrollo Los problemas que comparten estas características se pueden dividir en tres categorías: Trastornos en los cuales no está identificada una causa específica, aunque se admite una importante base genética. Los mejor identificados están recogidos en el eje II del DSM-IV-TR y en el eje II del CIE-10. Corresponden a los trastornos de la comunicación, los trastornos del aprendizaje, el trastorno de déficit de atención/hiperactividad y los trastornos del espectro autista. Se puede ampliar el concepto incluyendo los trastornos relacionados con la conducta si se toma en consideración que muy frecuentemente aunque no siempre, algunos síntomas de dichos trastornos aparecen en la primera infancia. La misma consideración se puede hacer respecto a la esquizofrenia, dad la posible aparición precoz de sintomatología psicótica sutil o manifestaciones relacionadas con el desarrollo del lenguaje, las funciones motrices, la atención o la cognición social. Por último, en cuanto al trastorno de Tourette, si bien su periodo de máxima expresividad se sitúa alrededor de los 6-14 años no es infrecuente su inicio antes de los 2 años. Otros trastornos de la misma naturaleza, cuya entidad nosológica puede ser discutible, no están definidos bajo unos criterios consensuados. Tal es el caso, entre otros, del trastorno del aprendizaje no verbal, del trastorno procesal o del trastorno semántico-pragmático. A diferencia de los fenotipos conductuales clásicos, en estos casos los síntomas no difieren cualitativamente de los rasgos normales que se pueden apreciar en cualquier individuo. Por ejemplo, la impulsividad o ciertos rasgos obsesivos presentes en cualquier individuo, se pueden considerar normales si no son claramente disfuncionales. Por tal motivo, los límites entre el trastorno y normalidad son muy imprecisos. Por el contrario, en los fenotipos conductuales vinculados a síndromes genéticos, se dan conductas peculiares que no se presentan en individuos normales (aleteo de manos, automutilación, etc.) Alteraciones genéticas vinculadas a una alteración estructural, generalmente bien identificadas. Corresponden a los fenotipos conductuales clásicos; por ejemplo el síndrome de Williams donde se ha definido el fenotipo a partir del estudio de un número de pacientes diagnosticados del síndrome. Dichos trastornos vinculados a una alteración estructural de una parte de la secuencia genética, suelen mostrar manifestaciones multisistémicas asociadas a la repercusión cognitiva. Aunque muchas veces no se conoce la causa, un patrón poliformativo y conductual característico permite intuir una base genética. Un ejemplo relativamente reciente es el síndrome de Rett, en el cual no se identificó el defecto genético hasta el año 1999. TND vinculados a una causa ambiental conocida (efectos fetales del alcohol, embriopatía por acido valproico). Si bien existe una causa ambiental con un fuerte impacto, no se excluya que exista una multifactorialidad, es decir, que se sumen efectos genéticos. Por ejemplo, el consumo de alcohol durante la gestación puede ocurrir en una madre con trastorno de déficit de atención/hiperactividad, en cuyo caso, los efectos del alcohol son un factor epigenético para el trastorno de déficit de atención/hiperactividad. (Información extraída de Trastornos del neurodesarrollo / editores, Josep Artigas-Pallarés, Juan Narbona, 2011)

Bajo el concepto de trastorno de déficit de atención/hiperactividad (TDAH) se pretende agrupar un conjunto de disfunciones cognitivas que dan lugar a un agregado de conductas consensuadas por expertos como problemas de atención y problemas de la hiperactividad-impulsividad. El TDAH, al igual que el resto de trastornos del neurodesarrollo, es un constructo consensuado, que pretende delimitar un patrón cognitivo-conductual, heterogéneo pero identificable, al que se le supone una identidad genética y neurofuncional. La elevada prevalencia de este trastorno y la enorme repercusión escolar y adaptativa, han conducido a que en la última década haya alcanzado una gran resonancia, no solo en ámbitos científicos especializados, sino también en medios de comunicación y en entornos con orientaciones profesionales no siempre ubicadas en el marco de la medicina basada en la evidencia. Es por ello que existe una ingente información, pero también desinformación, al alcance de todos los ciudadanos. Por lo tanto, no sorprende que el TDAH trascienda ámbitos científicos y que se cuestione o defina su naturaleza desde posturas puramente ideológicas. El TDAH hace referencia a personas inatentas, despistadas, impulsivas, poco eficientes en tareas que requieren capacidades organizativas, inconstantes y, en definitiva, poco eficientes en las demandas generadas en el colegio, en la vida laboral y en la vida social. El TDAH pretende dar una explicación neurocognitiva al fracaso derivado de una falta de eficiencia en los mecanismos que rigen aprendizajes y adaptabilidad al entorno social. Puesto que estas personas han existido siempre, ya se identificaron médicamente a principios del siglo XVIII, a partir de Sir Alexader Crichton, quien bajo la denominación “inquietud mental” ya describió en su libro Una indagación sobre la naturaleza y el origen del desajuste mental, publicado en 1798, lo que actualmente se denomina TDAH inatento. Crichton afirmaba hace más de dos siglos: “La incapacidad para atender con el suficiente grado de constancia hacia un objeto casi siempre proviene de una sensibilidad patológica de los nervios, por cuyo motivo esta capacidad se halla constantemente desplazada de una impresión a otra. Su origen tanto puede ser de nacimiento como ser el resultado de enfermedades accidentales”. La terminología aplicada a lo que actualmente denominamos TDAH ha variado a lo largo del tiempo, lo cual indica la dificultad para establecer unos límites entre este y otros trastornos. Por ello, el TDAH o algo parecido, ha recibido diferentes denominaciones: daño cerebral mínimo, disfunción cerebral mínima, discapacidad del aprendizaje y de la conducta, hiperactividad, reacción hipercinética de la infancia, trastorno de déficit de atención con o sin hiperactividad y el trastorno de déficit de atención. El termino DAMP (déficit de atención, del control motor y de la percepción) propuesto por Gillberg y usado en países nórdicos, hace referencia a un concepto muy próximo al TDAH. El TDAH viene definido por la coincidencia de los síntomas derivados de una baja capacidad atencional, de una falta de control de la impulsividad y de una manifiesta inquietud. Tanto el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales DSM-IV-TR como la Clasificación Internacional de Enfermedades CIE 10 partes de las mismas manifestaciones como base conceptual del trastorno: sin embargo, existen importantes diferencias en el modo de agrupar e interpretar los síntomas usados como criterios diagnósticos. La CIE 10 si bien recoge los mismos síntomas del DSM-IV-TR, difiere en los siguientes aspectos: La CIE-10 en lugar de TDAH, utiliza la denominación “trastorno hipercinético” El “síntoma a menudo habla en exceso” ubicado en el DSM-IV-TR como síntoma de hiperactividad, la CIE-10 lo considera síntoma de impulsividad Según el DSM-IV-TR “algún síntoma” se debe iniciar antes de los 7 años mientras que la CIE-10 exige que todos los síntomas requeridos se inicien antes de los 7 años. Según el DSM-IV-TR algunos criterios deben cumplirse en más de una situación (por ejemplo, en casa y en el colegio), en cambio CIE-10 exige que se cumplan en más de una situación (por ejemplo, en casa y en el colegio) El DSM-IV-TR exige para el diagnostico seis criterios de inatención y/o seis criterios de hiperactividad-impulsividad mientras que el diagnostico de tratamiento hipercinético requiere seis criterios de inatención más tres criterios de hiperactividad más un criterio de impulsividad. En realidad, el trastorno hipercinético de la CIE-10 puede considerarse como una forma grave de TDAH, puesto que exige un mayor número de síntomas. En el DSM-IV-TR los síntomas no deben coincidir con un trastorno generalizado del desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno psicótico, y no pueden verse mejor explicados por otro trastorno mental (depresión, trastorno bipolar, trastorno de ansiedad, trastorno disociativo o trastorno de personalidad). En la CIE-10 el trastorno hipercinético “no debe diagnosticarse” si se cumplen los criterios de un trastorno generalizado del desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno psicótico, depresión, trastorno bipolar o trastorno de personalidad. Ello implica que la CIE-10 a diferencia del DSM-IV-TR, no acepta la comorbilidad con otros trastornos, como depresión, trastorno bipolar, trastorno de ansiedad, trastorno disociativo o trastorno de personalidad. (Información extraída de Trastornos del neurodesarrollo / editores, Josep Artigas-Pallarés, Juan Narbona, 2011)

La característica principal del trastorno de la fluidez de inicio en la infancia (tartamudeo) es una alteración de la fluidez y la organización temporal del habla que no se corresponde con la edad del individuo. La alteración se caracteriza por la repetición frecuente o la prolongación de ciertos sonidos o sílabas y otras alteraciones de la fluidez, como palabras fragmentadas (p. ej. Pausas en medio de una palabra), bloqueo audible o silencioso (es decir, pausas en el habla, llenas o vacías), circunloquios (sustitución de palabras para evitar palabras problemáticas), palabras producidas con exceso de tensión física y repeticiones de palabras completas monosilábicas (p. ej., yo-yo-yo-yo lo veo). La alteración de la fluidez interfiere con el rendimiento académico u ocupacional y con la comunicación social. El alcance de la alteración varía en las distintas situaciones y a menudo es más grave cuando la comunicación está sujeta a algún tipo de presión (ej., hacer una presentación en el colegio, realizar una entrevista de trabajo). La disfluencia muchas veces está ausente durante la lectura oral y al cantar o hablar con objetos inanimados o mascotas. Características asociadas que apoyan el diagnóstico Se puede desarrollar una anticipación temerosa del problema. El locutor puede intentar evitar las disfluencias mediante mecanismos lingüísticos (ej., alterando la velocidad del habla, evitando ciertas palabras o sonidos) o evitando ciertas situaciones, como telefonear o hablar en público. Además de ser características de la afección, se ha mostrado que el estrés y la ansiedad exacerban la disfluencia. El trastorno de la fluidez de inicio en la infancia también puede acompañarse de movimientos motores (ej., parpadeo de ojos, tics, temblores en los labios o la cara, sacudidas de la cabeza, movimientos de la respiración, apretar los puños). Los niños con trastorno de la fluidez muestras diferentes niveles de habilidades de lenguaje y la relación entre el trastorno de la fluidez y las habilidades del lenguaje no está clara Desarrollo y curso El trastorno de la fluidez de inicio en la infancia o tartamudeo del desarrollo se presenta antes de los 6 años en el 80-90% de los individuos, situándose la edad de inicio entre los 2 y 7 años. El inicio puede ser insidioso o más repentino. Típicamente, las disfluencias empiezan gradualmente con repetición de las consonantes iniciales, las primeras palabras de una frase o las palabras largas. El niño puede no ser consciente de estas alteraciones de la fluidez. Cuando el trastorno progresa, las disfluencias llegan a ser más frecuentes e interfieren más, ocurriendo en las palabras o frases más significativas de lo que se expresa. Cuando el niño llega a ser consciente de la dificultad para hablar, puede desarrollar mecanismos para evitar la disfluidez y las respuestas emocionales asociadas, evitando, por ejemplo, hablar en público y utilizando frases cortas y sencillas. Los estudios longitudinales muestran que un 65-85% de los niños se recupera de la alteración de la fluidez y la gravedad del trastorno de la fluidez a los 8 años predice la recuperación o la persistencia del trastorno durante la adolescencia y después. Factores de riesgo y pronóstico Genético y fisiológico. El riesgo del tartamudeo entre los familiares biológicos de primer grado de los individuos con trastorno de la fluidez de inicio en la infancia es más de tres veces mayor que el riesgo de población mayor. Consecuencias funcionales del trastorno de la fluidez de inicio en la infancia (tartamudeo) Además de ser características de la afección, el estrés y la ansiedad pueden exacerbar la disfluencia. La alteración del funcionamiento social puede ser el resultado de esta ansiedad. Diagnóstico diferencial Déficit sensitivo. Las disfluencias del habla pueden asociarse a una deficiencia auditiva u otro déficit sensitivo o motor del habla. Cuando las disfluencias del habla sobrepasan las que normalmente se asocian a estos problemas, se puede hacer el diagnóstico del trastorno de la fluidez de inicio de la infancia. Disfluencias normales del habla. El trastorno debe distinguirse de las disfluencias normales que ocurren frecuentemente en los niños pequeños, como repeticiones de palabras enteras o frases (ej., “Yo quiero, yo quiero helado”), frases incompletas, interjecciones, pausas vacías y comentarios aparta. Si estas dificultades aumentan en frecuencia o complejidad mientras el niño crece, el diagnóstico de trastorno de la fluidez de inicio en la infancia sería correcto. Efectos secundarios de la medicación. El tartamudeo puede ocurrir como efecto secundario de una medicación, lo que puede detectarse por su relación temporal con la exposición a dicha medicación. Disfluencias de inicio en el adulto. Si el inicio de las disfluencias es durante la adolescencia o después de ésta, se trata de una “disfluencia de inicio en el adulto” y no de un trastorno del neurodesarrollo. Las disfluencias de inicio en el adulto se asocian a daños neurológicos específicos y a diversas afecciones médicas y trastornos mentales, y pueden ser especificadas con ellos, aunque no constituyen un diagnóstico del DSM-5 Trastorno de Tourette. Los tics vocales y las vocalizaciones repetitivas del trastorno de Tourette deberían ser distinguibles de los sonidos repetitivos del trastorno de la fluidez de inicio en la infancia por su naturaleza y ritmo. (información extraída de DSM-5 manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales / American Psychiatric Association, 2014)    

La producción fonológica describe la articulación clara de los fonemas (es decir, los sonidos individuales) que se combinan para crear palabras habladas. La producción fonológica requiere tanto el conocimiento fonológico de los sonidos del habla como la habilidad de coordinar los movimientos de los articuladores (es decir, la mandíbula, la lengua, y los labios) con la respiración y la vocalización del habla. Los niños con dificultades para la producción fonológica pueden presentar problemas de diferentes grados en el conocimiento fonológico de los sonidos hablados o en la habilidad para coordinar los movimientos del habla. El trastorno fonológico es, por lo tanto, heterogéneo en sus mecanismos subyacentes e incluye el trastorno fonológico y el trastorno de articulación. El trastorno fonológico se diagnostica cuando la producción de los sonidos del habla no es la que se esperaría de un niño para su edad y etapa de desarrollo, y cuando las deficiencias no son el resultado de una alteración física, estructural, neurológica o auditiva. En los niños de 4 años con desarrollo normal, el habla general debería ser inteligible, mientras que a los 2 años sólo es comprensible el 50%. Características asociadas que apoyan el diagnóstico El trastorno del lenguaje, en particular las deficiencias expresivas, pueden concurrir con el trastorno fonológico. A menudo están presentes antecedentes familiares de trastornos del habla o del lenguaje. Si la capacidad de coordinar rápidamente los articuladores está claramente mermada, puede haber antecedentes de retraso o de incoordinación en la adquisición de las habilidades que también utilizan los articuladores y la musculatura facial relacionada; entre otras, estas habilidades incluyen masticar, mantener la boca cerrada y sonarse la nariz. Pueden estar alteradas otras áreas de coordinación motora, como en el trastorno del desarrollo de la coordinación.  Dispraxia verbal es un término que también se utiliza para los problemas de la producción del habla. El habla puede estar alterada de forma diferente en ciertas afecciones genéticas (p. ej. Síndrome de Down, la delección del 22q, la mutación del gen FoxP2). Si se presentan, se debería codificar también. Desarrollo y curso Aprender a producir sonidos del habla claramente y con precisión y aprender a producir un habla fluida son habilidades del desarrollo. La articulación de los sonidos del habla sigue un patrón de desarrollo que se refleja en las pruebas estandarizadas para cada edad. No es inusual que los niños con un desarrollo normal acorten palabras y sílabas cuando aprender a hablar, pero la progresión en el dominio de la producción fonológica debería conducirles hacia a un habla mayoritariamente inteligible a los 3 años. Los niños con trastorno fonológico siguen utilizando procesos inmaduros de simplificación fonológico después de la edad en que la mayoría puede emitir palabras claramente. Al llegar a los 7 años se debería producir la mayoría de los sonidos del habla con claridad, y la mayoría se palabras se debería pronunciar correctamente conforme a la normalidad para la edad y la comunidad. Los sonidos mal articulados con más frecuencia tienden a aprenderse también más tarde, llevando a que se les llame en inglés los “ocho que tardan” (l, r, z, s, th, ch, dzh, zh). La mala articulación de cualquiera de estos sonidos se puede considerar dentro de los límites normales hasta los 8 años. Cuando están implicados múltiples sonidos, lo apropiado sería quizá centrarse en algunos de esos sonidos como parte de un plan para mejorar la inteligibilidad antes de la edad en que casi todos los niños pueden producirlos correctamente. El ceceo (es decir, articular mal los sibilantes) es frecuente y puede implicar patrones frontales o laterales en la dirección de las corrientes de aire. Puede asociarse a un patrón anormal de la deglución como empuje lingual. La mayoría de los niños con trastorno fonológico responde bien al tratamiento y las dificultades del habla mejoran con el tiempo, con lo que el trastorno podría no ser para toda la vida. Sin embargo, cuando también está presenta un trastorno del lenguaje, el trastorno fonológico tiene peor pronóstico y puede asociarse a trastornos específicos del aprendizaje. Diagnóstico diferencial Variaciones normales del habla. Se deberían tener en cuenta las variaciones del habla regionales, sociales y culturales/étnicas antes de hacer este diagnóstico. Audición u otra deficiencia sensorial. La deficiencia auditiva o sordera puede conllevar anormalidades del habla. Las deficiencias de la producción fonológica pueden asociarse a una deficiencia auditiva, a otras deficiencias sensoriales o a una deficiencia motora del habla. Cuando las deficiencias del habla superan las que se asocian a estos problemas, se puede hacer el diagnóstico de trastorno fonológico. Deficiencias estructurales. Las alteraciones del habla pueden estar causadas por deficiencias estructurales (p. ej. Paladar hendido) Disartria. Las alteraciones del habla pueden atribuirse a un trastorno motor, como la parálisis cerebral. Los signos neurológicos, así como las características distintivas de la voz, diferencian la disartria del trastorno fonológico, aunque en los niños pequeños (menores de 3 años) la diferenciación puede ser difícil, particularmente cuando la afectación motora general es inexistente o mínima (p. ej. En el síndrome de Worster-Drought). Mutismo selectivo. El uso limitado del habla puede ser un signo de mutismo selectivo, un trastorno de ansiedad que se caracteriza por ausencia de habla en uno o más contextos o entornos. El mutismo selectivo se puede manifestar en los niños que padecen un trastorno del habla porque sientan vergüenza a causa de sus deficiencias, aunque muchos niños con mutismo selectivo muestran un habla normal en los entornos “seguros”, como en casa o con los amigos cercanos. (información extraída de DSM-5 manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales / American Psychiatric Association, 2014)