La diabetes es un trastorno metabólico producido por una disminución de la producción de insulina o por una mala utilización de la misma por parte de las células. La insulina es una proteína producida por el páncreas que permite la entrada de la glucosa en las células para poder ser utilizada por éstas como fuente de energía. Una lesión en el páncreas puede suponer variaciones en la cantidad de insulina y si falta ésta, se presentará una hiperglucemia, es decir, un aumento de la glucosa en la sangre ya que ésta no podrá penetrar en las células. Causas de la diabetes Existen múltiples circunstancias que pueden favorecer la aparición de una diabetes. Entre ellas destacan las siguientes: Herencia genética Obesidad y mala nutrición. Por mala nutrición no debe entenderse una ingestión escasa de alimentos, sino una ingestión excesiva, poco variada o limitada a alimentos ricos en hidratos de carbono Poco ejercicio físico Periodo de enfermedad violenta Consumo de muchos fármacos La probabilidad de padecer diabetes es mayor cuanto mayor es la edad Signos y síntomas de la diabetes Necesidad de orinar muchas veces y abundantemente (poliuria) Necesidad de beber mucha agua (polidipsia) Sensación de mucha hambre (polifagia). Aunque coma mucho, el diabético no se siente saciado Pérdida de peso Cansancio y fatiga En condiciones normales, la glucosa en sangre se mantiene entre unos límites de 70/120 mg/dl. El diabético presenta estos niveles aumentados. Tratamiento de la diabetes El objetivo del tratamiento es mantener los niveles de glucosa dentro de sus límites normales. En algunos casos estos se conseguirán mediante insulina, en otros ésta no será necesaria. En cualquier caso, una buena dieta y ejercicio físico son imprescindibles. Dieta La dieta es el pilar fundamental en el tratamiento de la diabetes. El diabético puede comer prácticamente de todo, pero evidentemente un exceso o una mala utilización de los alimentos puede suponer una descompensación de su enfermedad. Es imprescindible una buena distribución de las comidas. Éstas se repartirán en seis tomas: desayuno, a media mañana, comida, merienda, cena y antes de acostarse. De esta forma se pueden evitar complicaciones como la hipoglucemia. Las grasas deben tomarse solo en la cantidad necesaria. Hay que evitar engordar y que aumenten los niveles de colesterol. Así, los embutidos, mantequilla, nata, etc. se tomarán en bajas cantidades. Los aceites más aconsejables son los de maíz, oliva y girasol. Los alimentos proteicos tales como pescado, carne, clara de huevo se pueden tomar de forma normal. Es preferible que se coma más veces pescado que carnes y dentro de estas últimas son más aconsejables las de pollo, ternera y conejo Lo más importante es llevar un control de los hidratos de carbono. Para ello es necesario establecer las equivalencias por peso. Las verduras es mejor tomarlas en ensalada, para que conserven todas sus vitaminas. La fruta también se puede tomar en cantidades moderadas. El plátano y la uva son poco aconsejables por su alto contenido en hidratos de carbono, al igual que los frutos secos. La leche debe ser descremada, nunca debe ser condensada, por su alto contenido en azúcar. Las bebidas o refrescos artificiales contienen gran cantidad de hidratos de carbono, por lo que se debe restringir su consumo. Las infusiones, café, agua, pueden tomarse en las cantidades que se quiera, siempre y cuando no se les añada azúcar. Las bebidas alcohólicas, aparte del daño que producen, presentan gran cantidad de hidratos de carbono y su consumo en excesivo puede enmascarar síntomas de las complicaciones de la diabetes. Los edulcorantes artificiales, tales como la sacarina, se pueden tomar libremente. Sin embargo, el sorbitol, la fructosa, el manitol, no deben consumirse en cantidades abundantes. Es imprescindible no confiar en los llamados alimentos para diabéticos. Éstos llevan menos hidratos de carbono que el resto pero pueden llevar edulcorantes artificiales perjudiciales. Ejercicio físico Es beneficioso para todo el mundo, pero especialmente para el diabético. La edad no debe ser una barrera para realizar una actividad física, pues siempre hay un ejercicio recomendado para cada periodo de la vida. Debe realizarse 3-4 veces a la semana como mínimo, con una duración de 30-60 minutos cada vez, dependiendo del tipo de actividad. Lo más aconsejable es que se realice todos los días. Con un ejercicio mantenido, regular y suave, se pueden obtener grandes beneficios, entre los que podemos destacar: Disminuye la cantidad de glucosa en sangre Beneficia la respiración y mejora la actividad del corazón y la circulación Ayuda a reducir peso Produce sensación de bienestar Permite que la insulina del tratamiento se pueda administrar en dosis menores Es preferible realizar ejercicio cotidianamente que hacerlo esporádicamente. El médico o la enfermera serán quienes mejor puedan aconsejar sobre qué tipo de actividad es la más benéfica para la persona mayor diabética y en qué cantidad debe realizarse. Los ejercicios más recomendables son: caminar, andar, etc. El mejor horario para hacer el ejercicio en personas diabéticas es después de las comidas. Los riesgos derivados del ejercicio pueden aparecer cuando éste no se realiza de forma habitual o cuando se aumenta su intensidad. Es típica en estos casos la aparición de descensos bruscos de glucosa en sangre. Debido a esto, a veces es necesario modificar la dieta o el tratamiento de ese día. Para evitar la deshidratación, el ejercicio no debe realizarse en las horas más calurosas del día. Si no puede ser así, se tomará gran cantidad de agua. Antidiabéticos orales Son un grupo de medicamentos utilizados para el tratamiento de la diabetes en determinadas personas. Su administración es mucho más cómoda que la de la insulina ya que se trata de pequeños comprimidos que se toman unos 20-30 minutos antes de las comidas, en las dosis determinadas por el médico. Suele administrase cuando la dieta y el ejercicio no han dado los resultados esperados. Insulina Este tratamiento empieza a utilizarse si los demás no han logrado una compensación adecuada de la glucosa. La insulina no puede ser administrada por vía oral, sino que debe ser inyectada. El propio diabético o un familiar

La demencia vascular (DV) es la segunda en frecuencia después de la enfermedad de Alzheimer. En el campo de las demencias, la demencia vascular posee un alto interés debido a su carácter de demencia potencialmente tratable, al menos por lo que respecta al control de los factores de riesgo vascular. Dentro de la demencia vascular, la demencia multiinfarto es la forma de demencia vascular más reconocida. Históricamente, el concepto de demencia vascular procede de la evolución de la demencia arteriosclerótica descrita en el siglo pasado. Fue precisamente Alzheimer quien afirmó que no todas las demencias eran de tipo arterioesclerótico. Mingazzini en 1913 había señalado que la llamada demencia arterioesclerótica era debida a infartos cerebrales más que a insuficiencia vascular. En 1968, Fisher enfatizó de nuevo este concepto y en 1974 Hachinski propuso el término demencia “multiinfarto” para sustituir al término demencia arterioesclerótica, calificado de inexacto y equívoco. Las razones aducidas eran que la demencia de origen vascular era el resultado de la combinación de infartos cerebrales múltiples y por el contrario, no existía una relación directa entre la presencia de arterioesclerosis cerebral y demencia. A pesar de la evolución histórica, el término demencia vascular continúa en la actualidad siendo conflictivo, ya que presupone, en cierta forma, que la enfermedad vascular es la causante de la demencia. El hecho de que no toda afectación cognitiva derivada de la patología vascular pueda ser considerada una demencia, y el hecho de que no todos los pacientes con enfermedades vasculares sufren demencia, nos lleva a considerar necesariamente hasta qué punto la enfermedad cerebro vascular y la demencia tienen una relación causal. La polémica central en la literatura sobre la demencia vascular gira alrededor de la consideración del papel de volumen total de tejido cerebral infartado sobre la incapacidad mental, es decir, si la demencia deriva de la pérdida de masa cerebral o el factor realmente relevante es la localización de esta pérdida de masa. Otro aspecto conflictivo y debatido es el de si la definición de demencia usada para la enfermedad de Alzheimer es igualmente válida para el caso de la demencia vascular. Según los criterios DSM III-R de demencia, un paciente con un único accidente vascular, podría ser considerado demente, ya que presenta una pérdida de capacidades intelectuales que le impide la vida profesional y a menudo social, padece de una pérdida de memoria al menos en sus aspectos verbales, sufre afasia y frecuentemente de apraxia, agnosia y alteraciones del carácter, no está confuso y finalmente tiene una clara etiología orgánica. En contraste con este concepto de demencia, para los familiares y profesionales del campo clínico queda conceptualmente claro que un afásico no es un demente, sino que tiene limitadas algunas de sus capacidades intelectuales complejas. Desde el punto de vista clínico, entre un 5-25% de los casos de demencia son de origen vascular. En los estudios neuropatológicos, el rango va entre 7 y 47% con una media de 15-19%.  Los casos mixtos representan un 9-18%. La demencia vascular representa la segunda causa de demencia después de la enfermedad de Alzheimer. La prevalencia en edades superior a 65 años es de 27 casos por mil habitantes. Hasta la edad de 74 años, la demencia vascular y la enfermedad de Alzheimer tienen una prevalencia similar, después de esta edad, la EA es la más común. El predominio masculino referido puede ser debido a la mayor incidencia de afectación vascular en hombres probablemente relacionada con los factores de riesgo vascular.   (Información extraída de Envejecimiento y demencias / Carme Junqué, Ma. Ángeles Jurado, 1994)

Por razones históricas, la enfermedad de Pick es mal conocida en la literatura y a veces no se diferencia de los casos atípicos de Alzheimer. Los primeros síntomas suelen aparecer entre 40 y 50 años, aunque hay descritos casos que comienzan en los treinta. La frecuencia de Pick no incrementa con la edad sino que aumenta hasta los 58 años y luego decrece. La evolución puede durar entre 5 y 15 años. La incidencia clínica es difícil de estimar ya que a menudo solo se diagnostican postmortem. Se ha estimado una razón de 50 a 100 casos de Alzheimer por cada caso de Pick. Un aspecto a resaltar es la alteración de los instintos. Hay un incremento de apetito y puede darse pica (ingesta de objetos no alimenticios) e introducción de objetos en la boca. En estados avanzados puede haber hábitos anormales respecto a las funciones esfinterianas. Sexualmente la conducta también es inapropiada, en general en forma de incremento de las actividades sexuales auto y heterogéneas así como un cambio de las preferencias (homosexualidad) o ausencia total de discriminación por edad, sexo o grado de familiaridad. También puede aparecer exhibicionismo o masturbación publica. La actuación motora está condicionada por la existencia de resistencia muscular hipertónica, una tendencia a conservar actitudes y una persistencia de movimientos iniciados pasivamente. Hay reflejo de “grasping” en respuesta a estimulación táctil o visual, con o sin signo de puntos cardinales. Puede darse un síndrome piramidal o extra piramidal acompañante. Aparece actividad compulsiva como revisiones continuas, lavado corporal, actividades orales o coleccionismo compulsivo. Respecto a los elementos repetitivos suele haber ecolalia, ecopraxia y escritura iterativa y micrográfica. El registro electroencefalográfico es normal y el PET puede mostrar hipo metabolismo frontal y temporal. Algunos pacientes tienen primordialmente atrofia frontal con cambio de personalidad y conducta social más que alteraciones de memoria y cognitivas. Se encuentran desinhibidos en situaciones sociales, pierden interés por sus responsabilidades, se vuelven apáticos, y carentes de autocrítica y de consciencia del déficit. Un segundo grupo de afectos tienen atrofia temporal o fronto temporal. Estos comienzan con una pérdida de memoria, alteración del humor y conducta infantil. Las dos formas más usuales de la enfermedad son la afección bifrontal y la fronto-temporal izquierda, ambas de forma circunscrita. Esta preferencia de la atrofia por unos lóbulos concretos hace que la RM de un caso de Pick, al contrario de lo que sucedía en el Alzheimer, sea específica y distinguible de otras atrofias normalmente generalizadas. Knopman y cols. (1989) describen seis casos de enfermedad de Pick en los cuales la atrofia frontal o temporal permite distinguir sus TC de las de los afectos de Alzheimer.   (Información extraída de Envejecimiento y demencias / Carme Junqué, Ma. Ángeles Jurado, 1994)  

La enfermedad de Alzheimer (EA) se define clínicamente por las alteraciones cognoscitivas, que son precoces e intensas y predominan durante todo el curso de la enfermedad. Se piensa que la exploración neurológica habitual es normal y en consecuencia, la aparición de signos neurológicos convencionales se considera un dato en contra de este diagnóstico. A pesar de esta noción clásica, los enfermos pueden presentar precozmente signos extra piramidales y durante el curso del proceso aparecen alteraciones de la marcha, reflejos de liberación, paratonía y otras alteraciones. Parkinsonismo Los pacientes con EA tiene manifestaciones clínicas que se pueden interpretar como parkinsonianas sin serlo, y así, la indecisión al dar el paso se puede confundir con una marcha parkinsoniana lenta, la paratonía con una rigidez y el aspecto “parado” de un demente inatento, inseguro o deprimido con una bradicinesia. De hecho, esto y otros problemas dificultan la revisión de los trabajos que tratan de las manifestaciones extra piramidales en la EA, por lo que se ha propuesto definiciones más rígidas de cada signo. Puede además ocurrir que un signo aparezca en ambas, EA y enfermedad de Parkinson (EP), pero su significado difiera, y así, el reflejo de parpadeo, aumentado en la EA, cuando la afectación cognoscitiva empieza a ser severa, disminuye al empeorar más la enfermedad mientras que persiste y se acentúa al avanzar la EP, lo que sugiere una naturaleza distinta en ambas enfermedades. En cualquier caso, la enfermedad causa signos parkinsonianos auténticos. La rigidez y bradicinesia se pueden detectar mediante técnicas neurofisiológicas, incluso antes de que sean evidentes clínicamente y los signos clínicos mediante escalas habituales, como la Escala Unificada o con otras más simples de concordancia interobservador elevada. Los signos parkinsonianos más frecuentes son la inexpresividad, la disminución de la velocidad de la marcha, y braceo y la rigidez, mientras que el temblor de reposo o no aparece o es infrecuente. Un punto de interés es saber si estos signos se deben a la propia enfermedad o al envejecimiento. La frecuencia de los signos parkinsonianos es baja en una población normal de edad avanzada 61 años, y el síndrome parkinsoniano no aparece en los controles o es muy infrecuente en la población general (49,59), de forma que los signos y síndromes parkinsonianos son mucho más frecuentes en la EA que en el control en la mayoría de los estudios, con alguna excepción, y su intensidad aumenta al progresar la enfermedad, lo que sugiere claramente su relación con la enfermedad. Una de las razones que puede justificar el parkinsonismo de la EA son los neurolépticos (NL), medicamentos capaces de causar numeroso efectos adversos, quizás en relación con las modificaciones que provocan en el sistema extra piramidal experimentalmente. Por otra parte, los pacientes que desarrollan un parkinsonismo por neurolépticos tienen mayor bradicinesia previamente y como ambos, psicosis y parkinsonismo son más frecuentes conforme la enfermedad avanza y la intensidad del parkinsonismo se correlaciona con la severidad de las alteraciones conductuales, es más probable que sean los pacientes con signos parkinsonianos quienes reciban neurolépticos. En cualquier caso, los signos parkinsonianos son más frecuentes cuando se utilizan NL, en especial si el examen se realiza al poco de introducirlos y su aparición es, al menos en parte, dosis dependiente: las dosis bajas de haloperidol no aumentan su incidencia, mientras que las dosis altas los causan en el 75 al 100% de los pacientes. Discinesias La discinesia buco facial (DBF) aparece en el 13% de los enfermos en una serie con demencia de EA moderada sin tratamiento neuroléptico (10), cifra en el extremo alto de la población no demenciada, lo que puede hacer pensar en una simple coincidencia. Sin embargo, otros datos sugieren una interrelación y por ejemplo, la frecuencia de la DBF aumenta conforme avanza la EA, llega a ser del 67% en estadios tardíos y puede extenderse entonces a otros territorios. La discinesia no suele ser llamativa, ni precisar tratamiento. Mioclonias Las mioclonías de la EA se han atribuido a la pérdida celular de los núcleos serotonérgicos dorsal del rafe y noradrenérgico del locus coeruleus. No obstante, esta MC comparte muchos datos con la de origen cortical, de forma que aparece con más frecuencia si existen ondas trifásicas en el EEG y las anomalías paroxísticas y las crisis epilépticas son más frecuentes en los pacientes con MC. Las MC de la EA aparecen en el sueño con el sobresalto o se recogen solo durante la vigilia, pero la mayoría de los estudios se refiere a la MC diurna, generalmente parcelar, asíncrona, asimétrica y distal, que puede estar potenciada por el movimiento, la actitud y la postura. La supervivencia del paciente con miclonías está acortada, de forma que la vida del enfermo se prolonga solo una media de 0,8 años a partir de la aparición de la mioclonía, con una supervivencia máxima de 3 años, aunque muchos de los enfermos fallecen en el año de su aparición. Epilepsia La interrelación entre crisis epiléptica y EA es evidente. La incidencia de una CE única sintomática de una demencia es del 7,2/100.000 en personas mayores de 60 años. Cuando una CE aparece después de los 60 años aumenta la posibilidad de que ese paciente padezca una demencia y nada menos que el 11,5% de las epilepsias aparecidas a partir de los 64 años se deben a una afectación degenerativa cerebral, en gran medida una demencia. De la misma forma, una demencia sextuplica el riesgo de tener una CE a partir de los 55 años de edad y es la causa del 4% de las CE tardías asistidas en medio hospitalaria. La influencia de la EA en la aparición de CE es todavía mayor que la de una simple demencia, de forma que esta enfermedad duplica el riesgo de padecer una epilepsia. Las crisis epilépticas de la EA son generalizadas tónico-clónicas y se considera que un estado de mal o crisis focales inequívocas obligan a investigar una causa distinta de la demencia. No obstante, las crisis focales pasan fácilmente desapercibidas en el paciente demenciado: en un