Aunque no se conoce con exactitud las causas bioquímicas del TDAH, se acepta la existencia de una disfunción de los impulsos nerviosos en determinados circuitos frontoestriados mediados por la dopamina y la noradrenalina, lo que origina déficit ejecutivos en las funciones cognitivas.
Los resultados de los tratamientos mediante psicoestimulantes apoyan la verosimilitud de estas hipótesis añadiendo que las personas con TDAH, que reciben tratamiento farmacológico basado en el metilfenidato, mejoran significativamente reduciendo los niveles de actividad y aumentando la atención.
Explicaciones basadas en la dopamina
La dopamina es un neurotransmisor inhibitorio derivado de la tirosina que se encuentra en los ganglios basales y en el cuerpo estriado. Es un neurotransmisor muy importante ya que modula numerosas funciones cerebrales implicadas en el TDAH, entre ellas los procesos sicológicos del SE y sus funciones y el control motor.
Una de las teorías más prominentes de este trastorno es que existe una alteración en el gen de los receptores o de los transportadores de la dopamina y como consecuencia, se generan receptores menos sensibles a ella, o transportadores hipereficaces que la absorben tan rápidamente que no le dejan tiempo suficiente para adherirse a los receptores dopaminérgicos de una neurona vecina. Provocando la desregulación de la corteza frontal y de los circuitos subcorticales modulador por este neurotransmisor.
Esta teoría explicaría el conocido como efecto paradójico del beneficio en los pacientes con TDAH del uso de agonistas dopaminérgicos como los psicoestimulantes. El fármaco más comúnmente utilizado en el tratamiento de personas con TDAH es el metilfenidato, ya que es muy efectivo en la reducción de los síntomas cardinales del trastorno. Concretamente, reduce los niveles de actividad y aumenta la atención, debido a que bloquea la recaptación de la noradrenalina y la dopamina en la neurona pre sináptica y aumenta la liberación de estas monoaminas en el espacio extraneural. Según el profesor Eric Taylor (2001) el metilfenidato bloquea el transportador de la dopamina (DAT) de manera más eficaz que el de la noradrenalina y mucho más que el de la serotonina.
En las personas con TDAH, se ha encontrado un aumento del tono dipaminérgico en el estriado. Este hallazgo parece correlacionarse con la dimensión de hiperactividad. Por el contrario, presentan un descenso del tono de este neurotransmisor en el cíngulo anterior, lo que podría justificar las manifestaciones cognitivas propias del trastorno
En definitiva, la disfunción en el proceso de trasmisión de la dopamina en los sujetos con TDAH, se manifiesta en un déficit en la inhibición conductual y el autocontrol, que impide a los sujetos hiperactivos ejecutar de forma adecuada los componentes psicológicos del SE y sus funciones, ambos necesarios para implicarse con éxito en actividades mentales.
Explicaciones basadas en la noradrenalina
Al igual que la dopamina, la noradrenalina es otro importante neurotransmisor que participa en numerosos procesos cognitivos que parecen funcionar de manera deficitaria en los sujetos con TDAH. El mantenimiento de un buen nivel de vigilancia y la atención dependen de la modulación que las catecolaminas ejercen sobre la corteza prefrontal y sus proyecciones hacia otras estructuras subcorticales. En todas estas estructuras existe una importante participación de neuronas catecolaminérgicas.
La masa más compacta y densa de neuronas adrenérgica la constituye el locus coeruleus y sus axones se distribuyen por el tronco encefálico, la médula, el cerebelo, el hipocampo y especialmente por la corteza cerebral. Su distribución generalizada hace pensar que puede tener funciones múltiples, relacionadas con la excitabilidad o el mantenimiento de la activación y la regulación de la función correspondiente a las diferentes áreas en las que actúa. Su principal papel estriba en la regulación de los niveles de vigilancia y en la actividad mínima de la vigilia, definiendo claramente los niveles de atención, emoción e hiperexcitabilidad.
En las personas con TDAH parece existir una alteración en la producción de este neurotransmisor. Los niveles de noradrenalina en el cortex pre frontal dorso lateral de estos sujetos podrían estar disminuidos mientras que el tono noradrenérgico desde el locus coeruleus parece estar incrementando
Los psicoestimulantes como el meltifenidato alteran la producción, la liberación y el metabolismo de las monoaminas, entre ellas la noradrenalina, provocando una mejora en las sintomatologías nuclear del síndrome.
El conocimiento de las bases neuroquímicas del TDAH permite que el tratamiento pueda abordarse de forma adecuada desde una perspectiva farmacológica, sin olvidar, que el correcto enfoque del tratamiento para estos pacientes debe ser multidisciplinar. De manera global se acepta que existe una disfunción en los circuitos frontoestriados mediados por la dopamina y la noradrenalina.
(Información extraída de El TDAH: ¿qué es?, ¿qué lo causa?, ¿cómo evaluarlo y tratarlo? / Rocío Lavigne Cerván, Juan Francisco Romero Pérez, 2010)
