Trastorno Neurocognitivo

Demencia es el declive de las funciones cognitivas en comparación con el nivel previo de funcionamiento del paciente determinado por la historia del declive y por las alteraciones apreciadas en el examen clínico y mediante test neuropsicológicos. Un diagnóstico de demencia no se puede realizar cuando el nivel de conciencia está alterado por delirium, estupor o coma, o cuando otras alteraciones impiden el adecuado examen del estado mental. El diagnóstico de demencia es conductual y no se determina por la TC, el EEG u otras pruebas de laboratorio, aunque ciertas causas específicas de demencia pueden ser identificadas por estos medios. El término de demencia como pérdida intelectual se contrapone al de retardo mental, en el cual el intelecto nunca fue normal. Los criterios DSM-III-R de demencia son los siguientes: Pruebas evidentes de la memoria a corto y largo plazo. El deterioro de la memoria a corto plazo se manifiesta a través de la incapacidad de recordar el nombre de tres objetos al cabo de 5 minutos. El deterioro de la memoria a largo plazo se manifiesta a través de la incapacidad para rememorar hechos del propio pasado del sujeto o hechos conocidos por todos Al menos uno de los siguientes síntomas: Deterioro del pensamiento abstracto, manifestado por la incapacidad para encontrar semejanzas y diferencias entre palabras relacionadas entre sí, dificultad en la definición de palabras y conceptos, así como en otras tareas similares. Deterioro de la capacidad de juicio, indicado por la incapacidad de tomar medidas razonables en cuanto a cuestiones y problemas relacionados con el trabajo o el contacto interpersonal y familiar Otros trastornos de las funciones corticales posteriores, como afasia, apraxia, agnosia y dificultades constructivas. Modificaciones de la personalidad La alteración en A y B interfiere de forma significativa en las actividades laborales o sociales habituales o en las relaciones con los demás No aparece exclusivamente durante el curso de un delirium El estudio neurológico de las demencias, destinado a la detección de aquellas demencias de causa tratable, sería el primer paso a dar ante un supuesto caso de deterioro cognitivo. La evaluación de la demencia debe incluir una estimación de la gravedad de la enfermedad de manera que se pueda subdividir en demencia leve, moderada o severa. La escala de demencia de Blessed evalúa la competencia en las tareas prácticas de la vida diaria y los cambios de personalidad, interés e impulso. La GDS describe siete fases clínicas de declive cognitivo en la enfermedad de Alzheimer. Otra herramienta útil para la cuantificación de la demencia es la Clinical Dementia Rating Scale (CDR) de Hughes basada en las valoraciones globales del médico sobre el sujeto según sus habilidades. La escala va de 0 a 5 y contempla los siguientes aspectos: memoria, orientación, juicio, y resolución de problemas, vida social, hogar y aficiones y cuidado personal. La escala Mini-Mental de Folstein es uno de los instrumentos más populares para evaluar las funciones cognitivas en ancianos y dementes. Su popularidad deriva en parte de su brevedad, cuesta solo entre 5 y 10 minutos administrarlo. A pesar de que la escala MMF es útil como primera aproximación al estado mental del paciente, no aporta información válida acerca de funciones cognitivas especificas ya que éstas están medidas con un solo ítem cada una. Además algunas funciones neuropsicológicas como por ejemplo las gnosias visuales complejas o las praxias ideo motrices, que pueden ser elementos esenciales para valorar el deterioro de la enfermedad de Alzheimer, no están valorados en modo alguno. Otro inconveniente es la saturación de dicha escala en ítems de orientación lo que la hace demasiado susceptible a estados confusionales. La exploración neuropsicológica más extensa es muy recomendable en un estudio adecuado de demencias. Entre los aspectos a explorar destacan la memoria, el lenguaje, y las capacidades viso espacial. Clasificaciones de demencias Las demencias pueden ser clasificadas según diferentes criterios: la edad de inicio, la etiología, los signos neurológicos acompañantes o si son o no tratables. La clasificación más antigua divide las demencias en seniles y preseniles. Hoy, sin embargo, se considera que la demencia presenil y la demencia senil tipo Alzheimer son una sola entidad. Algunos autores consideran que la demencia presenil de Alzheimer es idéntica a la senil aunque usualmente tiene un curso más progresivo y con peor pronóstico, al igual que las formas de inicio temprano de otras enfermedades. La clasificación etiológica distingue entre las demencias y las enfermedades que cursan con demencia. Las primeras serian las primarias como Alzheimer o Pick y las segundas las secundarias, asociadas a hidrocefalia, enfermedades metabólicas, etc. Las demencias tratables son aquellas cuyo curso de deterioro puede ser detenido, en ciertos casos son potencialmente reversibles como las causadas por enfermedades vasculares, intoxicaciones, infecciones, tumores y otras. Las entidades principales de las cuales se han de diferenciar las demencias son: Deterioro normal para la edad Pseudodemencia depresiva Disfunciones neurológicas focales Estado confusional   (Información extraída de Envejecimiento y demencias / Carme Junqué, Ma. Ángeles Jurado, 1994)  

La diabetes es un trastorno metabólico producido por una disminución de la producción de insulina o por una mala utilización de la misma por parte de las células. La insulina es una proteína producida por el páncreas que permite la entrada de la glucosa en las células para poder ser utilizada por éstas como fuente de energía. Una lesión en el páncreas puede suponer variaciones en la cantidad de insulina y si falta ésta, se presentará una hiperglucemia, es decir, un aumento de la glucosa en la sangre ya que ésta no podrá penetrar en las células. Causas de la diabetes Existen múltiples circunstancias que pueden favorecer la aparición de una diabetes. Entre ellas destacan las siguientes: Herencia genética Obesidad y mala nutrición. Por mala nutrición no debe entenderse una ingestión escasa de alimentos, sino una ingestión excesiva, poco variada o limitada a alimentos ricos en hidratos de carbono Poco ejercicio físico Periodo de enfermedad violenta Consumo de muchos fármacos La probabilidad de padecer diabetes es mayor cuanto mayor es la edad Signos y síntomas de la diabetes Necesidad de orinar muchas veces y abundantemente (poliuria) Necesidad de beber mucha agua (polidipsia) Sensación de mucha hambre (polifagia). Aunque coma mucho, el diabético no se siente saciado Pérdida de peso Cansancio y fatiga En condiciones normales, la glucosa en sangre se mantiene entre unos límites de 70/120 mg/dl. El diabético presenta estos niveles aumentados. Tratamiento de la diabetes El objetivo del tratamiento es mantener los niveles de glucosa dentro de sus límites normales. En algunos casos estos se conseguirán mediante insulina, en otros ésta no será necesaria. En cualquier caso, una buena dieta y ejercicio físico son imprescindibles. Dieta La dieta es el pilar fundamental en el tratamiento de la diabetes. El diabético puede comer prácticamente de todo, pero evidentemente un exceso o una mala utilización de los alimentos puede suponer una descompensación de su enfermedad. Es imprescindible una buena distribución de las comidas. Éstas se repartirán en seis tomas: desayuno, a media mañana, comida, merienda, cena y antes de acostarse. De esta forma se pueden evitar complicaciones como la hipoglucemia. Las grasas deben tomarse solo en la cantidad necesaria. Hay que evitar engordar y que aumenten los niveles de colesterol. Así, los embutidos, mantequilla, nata, etc. se tomarán en bajas cantidades. Los aceites más aconsejables son los de maíz, oliva y girasol. Los alimentos proteicos tales como pescado, carne, clara de huevo se pueden tomar de forma normal. Es preferible que se coma más veces pescado que carnes y dentro de estas últimas son más aconsejables las de pollo, ternera y conejo Lo más importante es llevar un control de los hidratos de carbono. Para ello es necesario establecer las equivalencias por peso. Las verduras es mejor tomarlas en ensalada, para que conserven todas sus vitaminas. La fruta también se puede tomar en cantidades moderadas. El plátano y la uva son poco aconsejables por su alto contenido en hidratos de carbono, al igual que los frutos secos. La leche debe ser descremada, nunca debe ser condensada, por su alto contenido en azúcar. Las bebidas o refrescos artificiales contienen gran cantidad de hidratos de carbono, por lo que se debe restringir su consumo. Las infusiones, café, agua, pueden tomarse en las cantidades que se quiera, siempre y cuando no se les añada azúcar. Las bebidas alcohólicas, aparte del daño que producen, presentan gran cantidad de hidratos de carbono y su consumo en excesivo puede enmascarar síntomas de las complicaciones de la diabetes. Los edulcorantes artificiales, tales como la sacarina, se pueden tomar libremente. Sin embargo, el sorbitol, la fructosa, el manitol, no deben consumirse en cantidades abundantes. Es imprescindible no confiar en los llamados alimentos para diabéticos. Éstos llevan menos hidratos de carbono que el resto pero pueden llevar edulcorantes artificiales perjudiciales. Ejercicio físico Es beneficioso para todo el mundo, pero especialmente para el diabético. La edad no debe ser una barrera para realizar una actividad física, pues siempre hay un ejercicio recomendado para cada periodo de la vida. Debe realizarse 3-4 veces a la semana como mínimo, con una duración de 30-60 minutos cada vez, dependiendo del tipo de actividad. Lo más aconsejable es que se realice todos los días. Con un ejercicio mantenido, regular y suave, se pueden obtener grandes beneficios, entre los que podemos destacar: Disminuye la cantidad de glucosa en sangre Beneficia la respiración y mejora la actividad del corazón y la circulación Ayuda a reducir peso Produce sensación de bienestar Permite que la insulina del tratamiento se pueda administrar en dosis menores Es preferible realizar ejercicio cotidianamente que hacerlo esporádicamente. El médico o la enfermera serán quienes mejor puedan aconsejar sobre qué tipo de actividad es la más benéfica para la persona mayor diabética y en qué cantidad debe realizarse. Los ejercicios más recomendables son: caminar, andar, etc. El mejor horario para hacer el ejercicio en personas diabéticas es después de las comidas. Los riesgos derivados del ejercicio pueden aparecer cuando éste no se realiza de forma habitual o cuando se aumenta su intensidad. Es típica en estos casos la aparición de descensos bruscos de glucosa en sangre. Debido a esto, a veces es necesario modificar la dieta o el tratamiento de ese día. Para evitar la deshidratación, el ejercicio no debe realizarse en las horas más calurosas del día. Si no puede ser así, se tomará gran cantidad de agua. Antidiabéticos orales Son un grupo de medicamentos utilizados para el tratamiento de la diabetes en determinadas personas. Su administración es mucho más cómoda que la de la insulina ya que se trata de pequeños comprimidos que se toman unos 20-30 minutos antes de las comidas, en las dosis determinadas por el médico. Suele administrase cuando la dieta y el ejercicio no han dado los resultados esperados. Insulina Este tratamiento empieza a utilizarse si los demás no han logrado una compensación adecuada de la glucosa. La insulina no puede ser administrada por vía oral, sino que debe ser inyectada. El propio diabético o un familiar

La demencia vascular (DV) es la segunda en frecuencia después de la enfermedad de Alzheimer. En el campo de las demencias, la demencia vascular posee un alto interés debido a su carácter de demencia potencialmente tratable, al menos por lo que respecta al control de los factores de riesgo vascular. Dentro de la demencia vascular, la demencia multiinfarto es la forma de demencia vascular más reconocida. Históricamente, el concepto de demencia vascular procede de la evolución de la demencia arteriosclerótica descrita en el siglo pasado. Fue precisamente Alzheimer quien afirmó que no todas las demencias eran de tipo arterioesclerótico. Mingazzini en 1913 había señalado que la llamada demencia arterioesclerótica era debida a infartos cerebrales más que a insuficiencia vascular. En 1968, Fisher enfatizó de nuevo este concepto y en 1974 Hachinski propuso el término demencia “multiinfarto” para sustituir al término demencia arterioesclerótica, calificado de inexacto y equívoco. Las razones aducidas eran que la demencia de origen vascular era el resultado de la combinación de infartos cerebrales múltiples y por el contrario, no existía una relación directa entre la presencia de arterioesclerosis cerebral y demencia. A pesar de la evolución histórica, el término demencia vascular continúa en la actualidad siendo conflictivo, ya que presupone, en cierta forma, que la enfermedad vascular es la causante de la demencia. El hecho de que no toda afectación cognitiva derivada de la patología vascular pueda ser considerada una demencia, y el hecho de que no todos los pacientes con enfermedades vasculares sufren demencia, nos lleva a considerar necesariamente hasta qué punto la enfermedad cerebro vascular y la demencia tienen una relación causal. La polémica central en la literatura sobre la demencia vascular gira alrededor de la consideración del papel de volumen total de tejido cerebral infartado sobre la incapacidad mental, es decir, si la demencia deriva de la pérdida de masa cerebral o el factor realmente relevante es la localización de esta pérdida de masa. Otro aspecto conflictivo y debatido es el de si la definición de demencia usada para la enfermedad de Alzheimer es igualmente válida para el caso de la demencia vascular. Según los criterios DSM III-R de demencia, un paciente con un único accidente vascular, podría ser considerado demente, ya que presenta una pérdida de capacidades intelectuales que le impide la vida profesional y a menudo social, padece de una pérdida de memoria al menos en sus aspectos verbales, sufre afasia y frecuentemente de apraxia, agnosia y alteraciones del carácter, no está confuso y finalmente tiene una clara etiología orgánica. En contraste con este concepto de demencia, para los familiares y profesionales del campo clínico queda conceptualmente claro que un afásico no es un demente, sino que tiene limitadas algunas de sus capacidades intelectuales complejas. Desde el punto de vista clínico, entre un 5-25% de los casos de demencia son de origen vascular. En los estudios neuropatológicos, el rango va entre 7 y 47% con una media de 15-19%.  Los casos mixtos representan un 9-18%. La demencia vascular representa la segunda causa de demencia después de la enfermedad de Alzheimer. La prevalencia en edades superior a 65 años es de 27 casos por mil habitantes. Hasta la edad de 74 años, la demencia vascular y la enfermedad de Alzheimer tienen una prevalencia similar, después de esta edad, la EA es la más común. El predominio masculino referido puede ser debido a la mayor incidencia de afectación vascular en hombres probablemente relacionada con los factores de riesgo vascular.   (Información extraída de Envejecimiento y demencias / Carme Junqué, Ma. Ángeles Jurado, 1994)

Por razones históricas, la enfermedad de Pick es mal conocida en la literatura y a veces no se diferencia de los casos atípicos de Alzheimer. Los primeros síntomas suelen aparecer entre 40 y 50 años, aunque hay descritos casos que comienzan en los treinta. La frecuencia de Pick no incrementa con la edad sino que aumenta hasta los 58 años y luego decrece. La evolución puede durar entre 5 y 15 años. La incidencia clínica es difícil de estimar ya que a menudo solo se diagnostican postmortem. Se ha estimado una razón de 50 a 100 casos de Alzheimer por cada caso de Pick. Un aspecto a resaltar es la alteración de los instintos. Hay un incremento de apetito y puede darse pica (ingesta de objetos no alimenticios) e introducción de objetos en la boca. En estados avanzados puede haber hábitos anormales respecto a las funciones esfinterianas. Sexualmente la conducta también es inapropiada, en general en forma de incremento de las actividades sexuales auto y heterogéneas así como un cambio de las preferencias (homosexualidad) o ausencia total de discriminación por edad, sexo o grado de familiaridad. También puede aparecer exhibicionismo o masturbación publica. La actuación motora está condicionada por la existencia de resistencia muscular hipertónica, una tendencia a conservar actitudes y una persistencia de movimientos iniciados pasivamente. Hay reflejo de “grasping” en respuesta a estimulación táctil o visual, con o sin signo de puntos cardinales. Puede darse un síndrome piramidal o extra piramidal acompañante. Aparece actividad compulsiva como revisiones continuas, lavado corporal, actividades orales o coleccionismo compulsivo. Respecto a los elementos repetitivos suele haber ecolalia, ecopraxia y escritura iterativa y micrográfica. El registro electroencefalográfico es normal y el PET puede mostrar hipo metabolismo frontal y temporal. Algunos pacientes tienen primordialmente atrofia frontal con cambio de personalidad y conducta social más que alteraciones de memoria y cognitivas. Se encuentran desinhibidos en situaciones sociales, pierden interés por sus responsabilidades, se vuelven apáticos, y carentes de autocrítica y de consciencia del déficit. Un segundo grupo de afectos tienen atrofia temporal o fronto temporal. Estos comienzan con una pérdida de memoria, alteración del humor y conducta infantil. Las dos formas más usuales de la enfermedad son la afección bifrontal y la fronto-temporal izquierda, ambas de forma circunscrita. Esta preferencia de la atrofia por unos lóbulos concretos hace que la RM de un caso de Pick, al contrario de lo que sucedía en el Alzheimer, sea específica y distinguible de otras atrofias normalmente generalizadas. Knopman y cols. (1989) describen seis casos de enfermedad de Pick en los cuales la atrofia frontal o temporal permite distinguir sus TC de las de los afectos de Alzheimer.   (Información extraída de Envejecimiento y demencias / Carme Junqué, Ma. Ángeles Jurado, 1994)  

La enfermedad de Alzheimer (EA) se define clínicamente por las alteraciones cognoscitivas, que son precoces e intensas y predominan durante todo el curso de la enfermedad. Se piensa que la exploración neurológica habitual es normal y en consecuencia, la aparición de signos neurológicos convencionales se considera un dato en contra de este diagnóstico. A pesar de esta noción clásica, los enfermos pueden presentar precozmente signos extra piramidales y durante el curso del proceso aparecen alteraciones de la marcha, reflejos de liberación, paratonía y otras alteraciones. Parkinsonismo Los pacientes con EA tiene manifestaciones clínicas que se pueden interpretar como parkinsonianas sin serlo, y así, la indecisión al dar el paso se puede confundir con una marcha parkinsoniana lenta, la paratonía con una rigidez y el aspecto “parado” de un demente inatento, inseguro o deprimido con una bradicinesia. De hecho, esto y otros problemas dificultan la revisión de los trabajos que tratan de las manifestaciones extra piramidales en la EA, por lo que se ha propuesto definiciones más rígidas de cada signo. Puede además ocurrir que un signo aparezca en ambas, EA y enfermedad de Parkinson (EP), pero su significado difiera, y así, el reflejo de parpadeo, aumentado en la EA, cuando la afectación cognoscitiva empieza a ser severa, disminuye al empeorar más la enfermedad mientras que persiste y se acentúa al avanzar la EP, lo que sugiere una naturaleza distinta en ambas enfermedades. En cualquier caso, la enfermedad causa signos parkinsonianos auténticos. La rigidez y bradicinesia se pueden detectar mediante técnicas neurofisiológicas, incluso antes de que sean evidentes clínicamente y los signos clínicos mediante escalas habituales, como la Escala Unificada o con otras más simples de concordancia interobservador elevada. Los signos parkinsonianos más frecuentes son la inexpresividad, la disminución de la velocidad de la marcha, y braceo y la rigidez, mientras que el temblor de reposo o no aparece o es infrecuente. Un punto de interés es saber si estos signos se deben a la propia enfermedad o al envejecimiento. La frecuencia de los signos parkinsonianos es baja en una población normal de edad avanzada 61 años, y el síndrome parkinsoniano no aparece en los controles o es muy infrecuente en la población general (49,59), de forma que los signos y síndromes parkinsonianos son mucho más frecuentes en la EA que en el control en la mayoría de los estudios, con alguna excepción, y su intensidad aumenta al progresar la enfermedad, lo que sugiere claramente su relación con la enfermedad. Una de las razones que puede justificar el parkinsonismo de la EA son los neurolépticos (NL), medicamentos capaces de causar numeroso efectos adversos, quizás en relación con las modificaciones que provocan en el sistema extra piramidal experimentalmente. Por otra parte, los pacientes que desarrollan un parkinsonismo por neurolépticos tienen mayor bradicinesia previamente y como ambos, psicosis y parkinsonismo son más frecuentes conforme la enfermedad avanza y la intensidad del parkinsonismo se correlaciona con la severidad de las alteraciones conductuales, es más probable que sean los pacientes con signos parkinsonianos quienes reciban neurolépticos. En cualquier caso, los signos parkinsonianos son más frecuentes cuando se utilizan NL, en especial si el examen se realiza al poco de introducirlos y su aparición es, al menos en parte, dosis dependiente: las dosis bajas de haloperidol no aumentan su incidencia, mientras que las dosis altas los causan en el 75 al 100% de los pacientes. Discinesias La discinesia buco facial (DBF) aparece en el 13% de los enfermos en una serie con demencia de EA moderada sin tratamiento neuroléptico (10), cifra en el extremo alto de la población no demenciada, lo que puede hacer pensar en una simple coincidencia. Sin embargo, otros datos sugieren una interrelación y por ejemplo, la frecuencia de la DBF aumenta conforme avanza la EA, llega a ser del 67% en estadios tardíos y puede extenderse entonces a otros territorios. La discinesia no suele ser llamativa, ni precisar tratamiento. Mioclonias Las mioclonías de la EA se han atribuido a la pérdida celular de los núcleos serotonérgicos dorsal del rafe y noradrenérgico del locus coeruleus. No obstante, esta MC comparte muchos datos con la de origen cortical, de forma que aparece con más frecuencia si existen ondas trifásicas en el EEG y las anomalías paroxísticas y las crisis epilépticas son más frecuentes en los pacientes con MC. Las MC de la EA aparecen en el sueño con el sobresalto o se recogen solo durante la vigilia, pero la mayoría de los estudios se refiere a la MC diurna, generalmente parcelar, asíncrona, asimétrica y distal, que puede estar potenciada por el movimiento, la actitud y la postura. La supervivencia del paciente con miclonías está acortada, de forma que la vida del enfermo se prolonga solo una media de 0,8 años a partir de la aparición de la mioclonía, con una supervivencia máxima de 3 años, aunque muchos de los enfermos fallecen en el año de su aparición. Epilepsia La interrelación entre crisis epiléptica y EA es evidente. La incidencia de una CE única sintomática de una demencia es del 7,2/100.000 en personas mayores de 60 años. Cuando una CE aparece después de los 60 años aumenta la posibilidad de que ese paciente padezca una demencia y nada menos que el 11,5% de las epilepsias aparecidas a partir de los 64 años se deben a una afectación degenerativa cerebral, en gran medida una demencia. De la misma forma, una demencia sextuplica el riesgo de tener una CE a partir de los 55 años de edad y es la causa del 4% de las CE tardías asistidas en medio hospitalaria. La influencia de la EA en la aparición de CE es todavía mayor que la de una simple demencia, de forma que esta enfermedad duplica el riesgo de padecer una epilepsia. Las crisis epilépticas de la EA son generalizadas tónico-clónicas y se considera que un estado de mal o crisis focales inequívocas obligan a investigar una causa distinta de la demencia. No obstante, las crisis focales pasan fácilmente desapercibidas en el paciente demenciado: en un

Las causas de demencia son múltiples. A pesar de ello el 50% del total de casos corresponde a enfermedad de Alzheimer y un 25% a demencias vasculares. El resto se divide entre una larga lista de enfermedades y procesos que cursan con deterioro intelectual y conductual. Se han descrito alteraciones mentales tras un gran número de intoxicaciones por diferentes elementos pero en realidad son raras. Suele tratarse de la aparición de un síndrome confusional agudo, con alteraciones de memoria y orientación, cambios de conducta y emocionales y deterioro intelectual. Entre los agentes tóxicos se encuentran las toxicas industriales, medicamentos y metales: plomo, mercurio, arsénico, manganeso, talio, cobre, oro, aluminio y bismuto. Algunos desequilibrios metabólicos resultan en formas de demencias si no son reconocidos a tiempo. En general aparecen signos sistémicos propios de la enfermedad antes que los síntomas de demencia. Los cambios emocionales son muy comunes, sobre todo al principio: depresión, agitación, sentimientos paranoides con delusiones. Los cambios cognitivos suelen ser lentitud de pensamiento, problemas de memoria y dificultades de abstracción. Los trastornos más habituales son los endocrinológicos. El trastorno tiroideo puede ser un cuadro de hipotiroidismo con conductas confusionales, déficits intelectuales e incluso paranoia, cambio de personalidad y violencia con formas esquizofreniformes. Las alteraciones paratiroideas pueden cursar con síntomas mentales, tanto por elevación como por disminución de los niveles de calcio en sangre. En la hipercalcemia el cuadro más usual es el estado confusional, aunque dos tercios de los pacientes tienen primariamente cambios emocionales o de personalidad. Las dificultades cognitivas son menos frecuentes. La hipo calcemia también induce cambios mentales sobre todo estado confusional, alteraciones de memoria y personalidad. El pseudohipoparatidoidismo es hereditario y causa a menudo con retardo mental y deterioro subagudo. Los trastornos adrenales como el síndrome de Cushing pueden cursar con irritabilidad, depresión, apatía, ansiedad incluso a nivel psicótico. La enfermedad de Addison también cursa con apatía y depresión. El hipopituitarismo puede presentarse con cambios mentales lentos; pérdida de memoria, pensamiento enlentecido y depresión. Los desordenes pancreales pueden dar labilidad emocional, irritabilidad y cambios de personalidad. Episodios de hipoglucemia frecuentes pueden llevar a un daño neurológico permanente con confusión, psicosis, alucinaciones o paranoia, incluso afasia o déficits sensorio motrices por infarto cerebral, temblor, ataxia y demencia. Condiciones cardiacas, pulmonares, hematológicas, hepáticas y renales pueden ocasionar síntomas mentales. La encefalopatía hepática subaguda cursa con alteración de conciencia, deterioro cognitivo y cambios de conducta. La encefalopatía renal dentro del cuadro clínico de uremia presenta alteraciones de conciencia y sensoriales y más tarde cambios de personalidad, fatiga, apatía, falta de concentración, irritabilidad, pérdida de memoria y enlentecimiento intelectual. La enfermedad de Wilson o degeneración hepatolenticular familiar es un trastorno de herencia autonómica recesiva causado por deterioro de la excreción biliar y acumulación del cobre en el hígado, putamen y globus pallidus sobre todo. En la mayoría de casos el paciente primero presenta síntomas neurológicos: disartria, temblor, distonia, movimientos involuntarios. Un 25% presenta inicialmente solo anormalidades conductuales: impulsividad, inmadurez, labilidad emocional y promiscuidad sexual. Algunos pacientes muestran dificultades cognitivas, como alteraciones de memoria, razonamiento y pérdida de concentración. En los casos no tratados se evoluciona a una demencia generalizada. Casi el 52% de los pacientes con tumores cerebrales manifiestan cambios mentales en el curso del trastorno. Las manifestaciones conductuales son un estado confusional secundario al aumento de la precisión intracraneal o déficits específicos secundarios a patología focal. La pérdida de memoria, inatención, cambios de personalidad, inestabilidad emocional pueden ser resultado de efectos difusos o distantes de tumores, incluyendo edema, hidrocefalia o riesgo sanguíneo alterado. En tumores que surgen en los lóbulos frontales aparece apatía, euforia, irritabilidad, conducta social inapropiada, amnesia y confusión. En tumores temporales destacan las pérdidas de memoria. Los tumores malignos primarios cerebrales presentan una sintomatología rápidamente progresiva, exceso en casos de astrocitomas de crecimiento lento o meningiomas. Los cambios mentales suelen indicar un aumento de la presión intracraneal. Se han encontrado síndromes demenciales con tumores frontales, temporales, parietales y occipitales. La afectación de estructuras profundas como tálamo, ganglios basales, cuerpo calloso o tercer ventrículo puede originar demencia progresiva debida a comprensión de estructuras locales o por distorsión de estructurales medial e hidrocefalia. Los tumores benignos primarios cerebrales tienen un crecimiento lento que puede causar un declive paulatino de funciones superiores, alteraciones sensoriales y cambios afectivos. Todos los tumores intracraneales benignos incluyendo meningiomas, adenomas pituitarios, neurofibromas, pinealomas y ependimomas presentan cambios mentales. Los tumores metastásicos crecen con gran rapidez y presentan un edema en torno suyo. Pueden ser múltiples. Los más usuales son los cánceres de pulmón, de mamas y el melanoma. Un cáncer sistémico puede presentar como primer síntoma un declive de las funciones mentales acompañado de dolor de cabeza ataques comiciales y déficits focales motores o sensoriales. También son importantes los efectos remotos de carcinomas en ausencia de metástasis. Se dan una alteración emocional, ansiedad, depresión y alteración de memoria. La demencia puede ser progresiva y asociada a otros síntomas neurológicos, en especial degeneración cerebral subaguda, polineuropatia motora o sensorial, miopatía y melitis. Se ha hablado en estos casos de “encefalitis límbica”. El origen más frecuente es el carcinoma de pulmón. El hematoma subdural crónico puede ocurrir a cualquier edad, pero suele estar asociado a pacientes ancianos. El cerebro de las personas mayores acostumbra a tener un cierto grado de atrofia la cual debilita las finas venas subdurales que pueden romperse por un trauma menor. La mitad de los ancianos con un hematoma subdural verificado ni recuerdan ningún accidente específico responsable. Al aumentar la sangre en el espacio subdural pueden darse signos neurológicos focales o alteraciones del nivel de conciencia. El cuadro de demencia es ocasional, pero puede ser difícil de diagnosticar clínicamente respecto a su etiología. El tratamiento requiere la cirugía y extracción del hematoma. Si la demencia era de corta duración, la recuperación es prácticamente completa, lo cual no ocurre en cursos prolongados. También los procesos infecciosos pueden cursos con deterioro cognitivo. En un 80% de los pacientes con meningitis bacterial el inicio es agudo con confusión, delirium y estupor o coma. Entre

El descanso es un aspecto fundamental en la vida diaria de cada persona; por tanto, en la persona mayor resulta también importante cuidarlo y procurarlo, teniendo además en cuenta sus características en esta etapa de la vida. Mientras se produce el descanso, se combina el estado de reposo, es decir, quietud en relación al medio, con una gran actividad del cerebro que conduce a reparar y preparar todos los sistemas del organismo para el día siguiente. Cuando se duerme se realizan diferentes ciclos del sueño y cada uno se compone de estas fases: a) Fase 1: conciliación del sueño; b) Fase 2,3 y 4 que van sucesivamente creciendo en profundidad y c) fase llamada REM o MOR (movimientos oculares rápidos), en la que se producen los sueños. En las fases 3 y 4 se logra recuperar la fatiga muscular y en la REM se recupera la función psíquica (desaparece la fatiga mental). ¿Qué características tiene el sueño en la persona mayor? Por lo general hay una tendencia en las mayores a aumentar el tiempo total de sueño, aunque hay grupos que duermen nueve horas y otras cinco horas. Las fases 3 y 4 del sueño suelen ser menores, y se traduce en una disminución del sueño recuperador mental. Este fenómeno es más pronunciado en hombres que en mujeres. Suele presentarse un aumento de somnolencia y adormecimiento durante el día. También aumentan las dificultades en conciliar el sueño, pero cuando se logra, enseguida se entra en las fases anteriores. Todas estas características llevan a la persona mayor a sufrir insomnio, bien por no dormir tiempo suficiente o bien falta de calidad en el sueño, que le llevará a un estado de fatiga general, irritabilidad y decaimiento. Existe una serie de problemas físicos que van a causar una afectación del sueño, como son las enfermedades pulmonares con tos y dificultad respiratoria, enfermedades que cursen con molestias en las piernas, dolor abdominal o torácico que se produce por acidez gástrica o úlcera, orinar durante la noche, algún tipo de fármaco, etc. También hay una serie de trastornos de sueño cuya incidencia aumenta con la edad, como la apnea del sueño que consiste en uno o varios ceses momentáneos de la respiración durante el sueño. Hay diversos tipos, como la apnea obstructiva, cuyo mecanismo de producción es una relajación de la musculatura de la parte superior del tracto respiratorio, o bien la apnea central, que se debe a una afección a nivel central de los centros respiratorio. También se pueden combinar los dos tipos anteriores. Este trastorno puede agravar la situación a enfermos que ya tengan dificultad respiratoria o bien favorecer otras enfermedades como hipertensión arterial, deterioro de la función cerebral, sueño diurno, etc. Este trastorno se agrava si se asocia al consumo de alcohol y psicofármacos. Otro trastorno lo constituyen las miclonías nocturnas de las piernas, que consisten en movimientos bruscos, que duran varios segundos, de flexionar y extender las piernas; suelen relacionarse con enfermedades metabólicas, como la diabetes o neurológicas. ¿Qué se puede hacer para dormir mejor? Existen diversas medidas que permiten a la persona mayor dormir mejor y se estructura en tres bloques sucesivos para realizar Medidas e higiene del sueño Son muy importantes para un buen descanso y su hábito será en muchos casos suficiente para lograrlo. Algunas de estas son: HABITACIÓN. En la medida de lo posible, debe tener suficiente espacio y ser la que se utiliza habitualmente. Debe ser silenciosa , tranquila y acogedora. También es necesario que esté bien ventilada y que asegure un buen nivel de oxígeno durante la noche. Es básico que exista un sistema de luz de referencia para la persona mayor, que lo conozca y esté a su alcance, para que, si necesita levantarse por la noche, nunca lo haga a oscuras, ya que, si se unen el estado de somnolencia y la desorientación, pueden provocar una caída, la iluminación general durante la noche debe ser la menor posible. También debe tener una temperatura adecuada, ni excesivo calor, ni excesivo frio, unos 18-20 grados, y correcto grado de humidificación (es decir, algo de humedad en el ambiente, que se pueda lograr con una simple cazuela de agua en la habitación) COMIDAS. No deben ser copiosas ni abundantes en grasas, sobre todo las cenas, porque puede conllevar una difícil digestión. Tampoco debe consumir alcohol en exceso. HORAS PREVIAS A ACOSTARSE. Evitar excitantes tres horas antes (bebidas, programas televisivos, conversaciones emotivas, noticias importantes, etc. Seguir la pauta de medicación prescrita, intentando no alterar el tiempo del sueño). Realizar actividades relajantes antes de dormir como escuchar música, un baño de agua templada, leer algo fácil y distraído, etc. Hacer ejercicio suave al atardecer. Recién cenado o con hambre, no acostarse. Mejor es tomar una merienda-cena más fuerte y a la hora de acostarse, un vaso de leche templada. Procurar mantener la misma rutina en los hábitos todos los días, así como mantener los horarios de levantarse y acostarse. LA CAMA. Ha de ser adecuada, con muelles en buen estado o de látex. La almohada debe permitir una colocación adecuada del cuello, sin forzar su postura. Las sabanas deben evitar el cizallamiento, por lo que no deben ajustarse en exceso a la cama. Es preferible que sea de algodón. La cama también debe tener medidas de seguridad como barandillas laterales y frenos, dependiendo del problema fisiológico o psíquico que tenga el mayor. A veces requiere moduladores de elevación en la inclinación de la cama. También hay que tener en cuenta la necesidad de varias almohadas. Es necesario ser consciente de que la postura corporal en la cama tiene que cambiarse como mínimo cada dos horas, para evitar las zonas de presión y posteriores heridas. (información extraída de Guía de cuidados de personas mayores / Andrés Pérez Melero (editor) ; [autores Álvaro Noguera Macarena … et al.], 1999)

La confusión es una alteración mental que se presenta cada vez con más frecuencia entre las personas mayores. No es una enfermedad, sino un síndrome, es decir, un conjunto de signos y síntomas que pueden indicar la agravación de una enfermedad ya presente. La confusión mental se caracteriza por en una alteración del reconocimiento del entorno y un inicio brusco, es decir, de un día para otro. Existe también pérdida de memoria: la persona mayor puede ser incapaz de reconocer a sus familiares, así como el lugar y el tiempo en el que está. Igualmente, puede tener lentitud de pensamiento. Suele aparecer a última hora de la tarde, cuando empieza a obscurecer o bien por la noche y esta disminución de la claridad del entorno, así como el desconocimiento de éste le conduce a un estado de gran ansiedad y agitación. Puede incluso sufrir alucinaciones, que harán que crezca más aun su estado de agitación. Otras veces presenta un aspecto extraviado, ausente, indiferente a lo que le rodea. Esta situación puede ir unida a otros síntomas tales como el insomnio. ¿Qué puede producir confusión? Hay muchas causas que pueden llevar a un estado de confusión. Se puede hablar de causas orgánicas, debido a la enfermedad que padece el individuo. También influye un factor muy importante que puede precipitar la confusión en la persona mayor: el ambiente en que se encuentra. Hay una extensa lista de problemas que aparecen muchas veces asociados a la persona mayor. Entre ellas se encuentran: Problemas cardiovasculares y circulatorios: infarto cerebral, insuficiencia cardiaca, arritmias Infecciones/fiebre: neumonías, infecciones urinarias Problemas metabólicos: insuficiencia hepática, diabetes, déficit de vitamina B12 o ácido fólico Ciertos fármacos: tranquilizantes, hipnóticos, antidepresivos Anemia, hemorragias, digestivas Deshidratación Retención urinaria y/o fecal Tumores Traumatismos Cirugía (cataratas, fractura de cadera, etc.) Tóxicos (alcohol) Muchas veces el problema aparece en el hogar y es bastante fácil de reconocer por la familia, pero no siempre es así. Se considera que el 40% de las personas mayores hospitalizadas sufren estados confusionales, que se deben a: Situación de enfermedad, que suele ser la causa principal El hecho de estar rodeadas de gente que no conocen (médicos, enfermeras, auxiliares, etc.) y que les someten muchas veces a técnicas cruentas Los continuos cambios de turno del personal sanitario. El lugar, que les es extraño y les causa ansiedad, más aún si se trata de unidades donde especialmente los pacientes desarrollan confusión, como son las unidades de cuidados intensivos. ¿Qué consecuencias puede tener? Fugas. Una persona mayor que sufre un estado confusional se desorienta, se vuelve ansiosa, y puede extraviarse Agresividad. Éste sería el mecanismo de protección ante una situación que no conoce. La persona mayor siente que el ambiente y las personas le son extrañas. Los intentos de acercarnos a él, así como las distintas pruebas a las que es sometido en el hospital puede interpretarlas como agresiones a su persona, por lo que intentará defenderse. Además, la persona mayor puede no colaborar con el profesional sanitario y esto dificultará su diagnóstico y tratamiento. Empeoramiento del estado general. La confusión agrava los problemas de base que tenga el mayor Problemas familiares. En la familia se produce gran tensión. Tener en casa a un ser querido con este estado de confusión, con el cual es difícil comunicarse y del que a veces se obtienen respuestas agresivas puede acusar gran dolor para los familiares y cuidadores. Esto conduce a una situación de estrés importante, que puede tener repercusiones sobre la atención que recibe la persona mayor. Otras veces, familiares desaprensivos responder de manera violenta a la agresividad de la persona mayor confusa. Ésta es una situación de malos tratos y, por tanto, denunciable. Detección del síndrome confusional Los síndromes confusionales que aparecen en los mayores ingresados son más difíciles de valorar, y esto se complica aun mas si tiene problemas de visión o de audición. Es conveniente comparar la función mental del momento, con la que tenia antes de que apareciera el problema. La persona que se encargue de valorar esto debe recoger toda la información posible, por lo cual la familia y amigos de la persona mayor deberían prestar toda su ayuda. Interesa que conozcan y puedan informar sobre el modo en que se desarrolló la desorientación y el tiempo que ha pasado desde que ocurrió esto. Cuidados de una persona mayor con confusión Los cuidados que hay que prestar a una persona mayor con confusión son: Es muy importante hablarla, con lenguaje sencillo y directo. También es conveniente no discutir con ella, para no crear un ambiente tenso. Evitar realizar comentarios acerca de su trastorno creyendo que “no nos oye” porque pueden herir sus sentimientos No forzarla, intentar convencerla de que está a salvo y tranquilizarla, debemos intentar comprenderla, saber escucharla, para evitar una confrontación. Cuando cometa errores, no reprenderla con dureza sino con suavidad o no reprenderla. Procurar que no esté sometida a emociones excesivas ni situaciones de estrés Control de los estímulos externos que recibe: crear a su alrededor un ambiente sosegado Medidas de seguridad ambiental: Barras de seguridad en la cama, para evitar caídas en estado de agitación Evitar la oscuridad, que favorece la confusión; es aconsejable tener alguna luz de seguridad en los pasillos, habitación, etc. No cambiar frecuentemente los muebles de lugar Evitar los cambios bruscos del entorno Facilitarle el contacto con un entorno conocido: familiares, amigos, objetos valiosos para ella, fotografías, etc. Mantener a la persona mayor ocupada el mayor tiempo posible, intentar que su vida no sea una rutina Es preciso que la persona mayor tenga conciencia del tiempo que pasa: debe tener a su alcance relojes, calendarios, etc. Control adecuado de los medicamentos que toma y revisiones periódicas Higiene y dieta adecuada a sus necesidades No aislar a la persona mayor, sino hacerla partícipe de las actividades familiares y de su entorno.     (información extraída de Guía de cuidados de personas mayores / Andrés Pérez Melero (editor) ; [autores Álvaro Noguera Macarena … et al.], 1999)

La característica esencial del delirium es una alteración de la atención o de la conciencia acompañada de un cambio cognitivo con respecto a la situación basal que no se explica mejor por un trastorno neurocognitivo (TNC) preexistente o en curso. La alteración de la atención (Criterio A) se manifiesta por una disminución de la capacidad para dirigir, centrar, mantener o desviar la atención. Las preguntas deben ser repetidas porque la atención del individuo se distrae o el individuo puede perseverar, respondiendo a la pregunta anterior en lugar de hacer el cambio de atención apropiado. El individuo se distrae con facilidad por estímulos irrelevantes. La alteración de la conciencia se manifiesta por una disminución de la orientación relativa al entorno y en ocasiones incluso a sí mismo. La alteración aparece en poco tiempo, habitualmente en unas horas o pocos días, y tiende a fluctuar a lo largo del día, a menudo empeorando por las tardes y noches, cuando se reducen los estímulos externos para orientarse (Criterio B). Hay evidencia a partir de la anamnesis, la exploración física o los hallazgos de laboratorio de que la alteración es consecuencia fisiológica directa de una afección medica subyacente, de una intoxicación o un síndrome de abstinencia por una sustancia, del uso de un medicamento, de una exposición a una toxina o de una combinación de estos factores (Criterio E). La etiología debe codificarse de acuerdo al subtipo etiológico apropiado (es decir, intoxicación por sustancias o medicamentos, abstinencia de sustancias, otra afección médica o múltiples etiologías). El delirium a menudo aparece en el contexto de un TNC subyacente. La afectación del funcionamiento cerebral que presentan los sujetos con TNC los hace más vulnerables al delirium. Se acompaña de un cambio en al menos un área cognitiva adicional como alteración de la memoria y el aprendizaje (en especial, la memoria reciente), desorientación, alteraciones del lenguaje, distorsiones perceptivas o una alteración perceptivo motriz (Criterio C). Las alteraciones de la percepción que acompañan al delirium incluyen malinterpretaciones, ilusiones o alucinaciones; estas alteraciones son típicamente visuales, pero también pueden aparecer en otras modalidades y oscilar de simples y uniformes a altamente complejas. La atención conciencia normal, el delirium y el coma se encuentran en un continuo, definiéndose el coma como la ausencia de respuesta a estímulos verbales. La capacidad para evaluar la cognición al diagnosticar un delirium depende de que haya un nivel de conciencia suficiente para responder a estímulos verbales, así pues, el delirium no debe estar diagnosticado en el contexto de un coma (Criterio D). Muchos pacientes que no están en coma tienen un nivel de conciencia disminuido. Los pacientes que muestran solo respuestas mínimas a los estímulos verbales no son capaces de colaborar con los intentos de realizar pruebas estandarizadas o incluso una entrevista. Esta incapacidad para colaborar debe ser clasificada como inatención grave. Los estados de bajo nivel de conciencia (de inicio agudo) deben reconocerse como indicativos de inatención grave y cambio cognitivo, y por tanto de delirium. Son clínicamente distinguibles del delirium diagnosticado en base a la inatención y el cambio cognitivo descubiertos con las pruebas cognitivas y la entrevista Características asociadas que apoyan el diagnóstico El delirium a menudo se asocia a alteraciones del ciclo de sueño-vigilia. Esta alteración puede incluir somnolencia diurna, agitación nocturna, dificultades para conciliar el sueño, excesiva somnolencia a lo largo del día o vigilia a lo largo de la noche. En algunos casos puede aparecer una inversión completa del sueño-vigilia noche-día. Las alteraciones del ciclo de sueño-vigilia son muy comunes en el delirium y han sido propuestas como un criterio esencial del diagnóstico. El individuo con delirium puede presentar alteraciones emocionales, como ansiedad, depresión, irritabilidad, enfado, euforia o apatía. Puede haber cambios rápidos e impredecibles de un estado emocional a otro. La alteración del estado emocional también puede hacerse evidente mediante gritos, chillidos, insultos, murmullos, gemidos u otros ruidos. Estos comportamientos son especialmente prevalentes por la noche y en las situaciones de ausencia de estimulación y de señales ambientales. Prevalencia La mayor prevalencia de delirium se da entre los individuos ancianos hospitalizados y varía en función de las características del individuo, del ámbito de tratamiento y de la sensibilidad del método de detección. La prevalencia global del delirium en la comunidad es baja (1-2%) pero aumenta con la edad, llegando al 14% entre los individuos de más de 85 años. La prevalencia es del 10-30% en los individuos ancianos que acuden a los servicios de urgencia, donde el delirium a menudo indica una enfermedad médica Cuando los individuos ingresan en el hospital, la prevalencia del delirium oscila entre el 14-24& y las estimaciones de la incidencia del delirium que aparece durante el ingreso oscila entre un 6 y el 56% entre las poblaciones hospitalarias generales. El delirium aparece en hasta el 60% de los individuos que están en residencias o en dispositivos de cuidados subagudos y en hasta el 80% de los individuos al final de su vida. Desarrollo y curso Mientras que la mayoría de los individuos con delirium presenta una recuperación completa con o sin tratamiento, la identificación e intervención temprana habitualmente reduce la duración del delirium que puede progresar a estupor, coma, convulsiones y muerte. La mortalidad entre los individuos hospitalizados con delirium es elevada. Hasta el 40% de los individuos con delirium, en especial aquellos con neoplasias malignas y otras enfermedades médicas significativas de base, fallece en el primer año tras el diagnóstico Factores de riesgo y pronóstico Ambientales. El delirium puede aumentar en los contextos de deterioro funcional, inmovilidad, antecedentes de caídas, niveles de actividad bajos y uso de drogas y medicamentos con propiedades psicoactivas (en especial, alcohol y anticolinérgicos). Genéticos y fisiológicos. Tanto el TNC mayor como el leve pueden aumentar el riesgo de delirium y complicar el curso. Los individuos ancianos son especialmente vulnerables al delirium en comparación con los adultos más jóvenes. La susceptibilidad al delirium en la primera infancia y a lo largo de la niñez puede ser mayor que en la edad adulta temprana y mediana. En

El proceso por el cual se pueden recordar hechos pasados, tanto recientes como lejanos, tiene lugar en el cerebro. La información (palabras, imágenes, olores, sensaciones y otros muchos tipos de datos) llega al cerebro sobre todo a partir de los sentidos, asentándose en las células cerebrales, inicialmente en lo que se denomina “memoria reciente”, luego, con frecuencia mediante un proceso más o menos consciente, estos datos se organizan de forma lógica y se guardan en una “memoria a largo plazo”. Cuando recordamos, tiene lugar el proceso de buscar, por lo general por asociación de ideas, aquellos datos que se hallan almacenados en las células cerebrales. Fallos Olvidarse de algo que se creía recordar ocurre con frecuencia. Los fallos diarios de memoria no son, por lo general, debidos a ninguna dolencia, sino que forman parte del proceso normal de memorización. Por una parte, no todas las personas tienen la misma facilidad de recordar, si bien se sabe que casi nadie utiliza más allá de una décima parte de su posible capacidad memorística. Por otra parte, influye de forma considerable en estos “olvidos diarios” el temperamento y el grado de estrés de un individuo en un momento determinado. El proceso de recordar un dato puede verse entorpecido por un torbellino de ideas que acuden a la mente y que hace difícil o más lenta la recuperación del dato buscado. Por dicha razón, las personas de temperamento nervioso y muy ajetreado en su quehacer diario sufren más olvidos que las personas tranquilas y que gozan de un temperamento reposado. No es posible aumentar la capacidad memorística de una persona mediante la administración de fármacos u otros remedios “milagrosos”, si bien en la actualidad existen técnicas de desarrollo de la memoria que, por medio de reglas mnemotécnicas y de asociación de ideas, pueden mejorar la facilidad para recordar los datos que nuestra memoria ya posee. Por otra parte, parece ser que existen diversos tipos de memoria, en el sentido de que hay personas a las que les resulta muy fácil reconocer una cara y por el contrario, no logran recordar el nombre del individuo en cuestión. Otras recuerdan con mayor facilidad una melodía o un olor. Parece ser que la memoria es selectiva y que en unos individuos se muestran más eficaz con los datos percibidos por determinados sentidos y menos eficaces con otros. Amnesia Se denomina amnesia a la pérdida parcial o total de memoria, proceso más profundo que el ocasional olvido diario o momentáneo. La amnesia puede ser debida a muy diversas causas, siendo las más frecuentes las lesiones cerebrales producidas por un traumatismo craneal, o por tumores o hemorragias cerebrales. También pueden provocar amnesia los procesos infecciosos y las intoxicaciones. A veces, la pérdida de memoria tiene un origen psíquico. Puede tratarse de un episodio muy desagradable o de una fuerte emoción que impacta profundamente al individuo. Ante estas circunstancias, el subconsciente puede reaccionar mediante un mecanismo de autodefensa, impidiendo que el individuo recuerde el hecho en sí o, incluso bloqueando sus recuerdos. Las personas ancianas sufren un lento, pero progresivo deterioro de la memoria. Esto es debido a que las células cerebrales que envejecen y mueren no son sustituidas por nuevas células, con lo que, a medida que transcurren los años, quedan menos células capaces de retener los datos. La enfermedades de Alzheimer (o mal de Alzheimer) que afecta más a las personas ancianas, causa un profundo deterioro de todas las células cerebrales y en particular de las que se hallan relacionadas con la memoria, por lo que el enfermo, en fases avanzadas, llega a ser incapaz de reconocer a sus parientes más cercanos. (Información extraída de Guía médica familiar, 1994)