La parálisis cerebral es un conjunto de síndromes clínicos que, desde temprana edad, se expresan por trastornos permanentes del tono muscular y del control de la postura y la motricidad voluntaria, y que traducen una lesión encefálica estable que ocurrió cuando el sistema nervioso se hallaba en proceso de génesis y maduración.
Afecta en torno a 2 de cada 1000 nacidos vivos. Con bastante frecuencia, la lesión cerebral subyacente a la parálisis cerebral desborda las estructuras del control motor y afecta asimismo a las capacidades de integración sensorial y cognitiva; también puede acompañarse de epilepsia.
La patología subyacente a los síndromes de parálisis cerebral es un daño encefálico no progresivo que, de forma particular, afecta a las vías centrales del control motor (sistema corticoespinal, ganglios basales, cerebelo, sistema propioceptivo). Obviamente esto marca la diferencia fisiopatológica entre la parálisis cerebral y otros déficits motores crónicos por daño en la médula, en el sistema nervioso periférico o en los músculos.
El límite inferior de edad a la que puede ocurrir la lesión cerebral que subyace a la parálisis cerebral es el periodo embrionario. El límite superior no está bien establecido, aunque con criterios neuromadurativos, bastantes autores admiten hasta el tercer año de vida extrauterina.
La no progresión anatomopatológica del daño encefálico separa conceptualmente la parálisis cerebral de otros cuadros con déficit neuromotor progresivo en encefalopatías degenerativas o neurometabólicas. No obstante, es preciso tener en cuenta también que en algunos pacientes con parálisis cerebral, es decir, con lesión cerebral “fija” puede observarse, a partir de la niñez media, algún elemento de progresión ligado a circunstancias diversas: así, existen raros casos en los que surgen síntomas motores nuevos, generalmente de carácter distónico que se postulan relacionados con fenómenos de remodelación anatomofuncional aberrante del sistema nervioso. Cabe señalar que en algunos pacientes con parálisis cerebral displéjica por leucomalacia periventricular e hidrocefalia moderada estable durante años, esta última puede hacerse sintomática, con aumento de los síntomas motores o deterioro cognitivo reversible si se trata convenientemente el cuadro hidrocefálico. Una lesión hemisférica puede dar origen a un estado convulsivo que empeore el daño cerebral y la sintomatología deficitaria; pero esta eventualidad es actualmente rara, gracias a la optimización del manejo urgente de las crisis epilépticas prolongadas.
Todas estas salvedades no son óbice para tener la regla general de no evolución neurolesional en las parálisis cerebrales. El daño encefálico subyacente a las diferentes formas de parálisis cerebral se constituye en época temprana, durante la vida intrauterina y los tres primeros años posnatales. En esta etapa precoz el sistema nervioso posee una vulnerabilidad y también unas capacidades de reorganización espaciales; así, una lesión encefálica en épocas más tardías de la vida tendrá consecuencias anatomopatológicas y clínicas distintas que, aunque impliquen déficit motores, se separan del concepto de parálisis cerebral.
El hecho de que exista un intervalo libre de varios meses entre la lesión neurológica y la aparición de los síntomas clínicos en la parálisis cerebral también se explica en términos de maduración neural y desarrollo comportamental. Al entrar progresivamente en juego las estructuras de orden neural superior irán manifestándose los eventuales signos del daño encefálico.
(Información extraída de Trastornos del neurodesarrollo / editores, Josep Artigas-Pallarés, Juan Narbona, 2011)
